L'allergie alimentaire : IgE et anaphylaxie | Behind the Lore
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Au banquet impérial, les plats de dame Lishu et d’un ministre ont été échangés. Le ministre avale la soupe au poisson destinée à Lishu et s’effondre : Maomao le secoure en lui administrant un vomitif. Lorsqu’elle interroge ensuite dame Lishu, la jeune femme confirme qu’elle est allergique au poisson. Elle raconte même avoir tenté de se désensibiliser en exposant progressivement son organisme à de petites quantités de poisson, sans succès : ses bronches se contractaient, sa respiration devenait difficile, et même une infime dose provoquait de violentes réactions qui se résorbaient lentement. Maomao conclut d’une formule sèche et juste : si quelqu’un avait fait cela sciemment, ce ne serait en rien différent d’un empoisonnement.
Le sujet en profondeur
L’allergie alimentaire est une hypersensibilité immunitaire de type I, dite hypersensibilité immédiate [Web] . Elle oppose le corps à des protéines alimentaires qui sont, en elles-mêmes, parfaitement inoffensives pour la majorité des individus.
La cascade IgE
Lors d’une première exposition à l’allergène, le système immunitaire de certaines personnes commet une erreur de reconnaissance : il produit des anticorps de classe IgE spécifiques de la protéine en question, puis les fixe à la surface des mastocytes (cellules présentes dans les muqueuses et les tissus) et des basophiles (dans le sang). Cette étape, appelée sensibilisation, ne provoque aucun symptôme visible.
Lors d’une exposition ultérieure, l’allergène se lie aux IgE déjà en place et déclenche l’activation des mastocytes en quelques secondes. Ceux-ci libèrent alors un arsenal de médiateurs chimiques : en tête, l’histamine, mais aussi les prostaglandines, les leucotriènes et la tryptase. Ce sont ces médiateurs qui produisent les symptômes, depuis la simple urticaire jusqu’au choc anaphylactique [Web] .
Dans le cas du poisson, l’allergène majeur est la parvalbumine, une protéine calcium-liant présente dans le tissu musculaire de presque tous les poissons osseux. Elle est thermostable : la cuisson ne suffit pas à la détruire, contrairement à ce que croient parfois les personnes allergiques. Une soupe cuite peut donc déclencher la même réaction qu’un poisson cru.
Du seuil de déclenchement à l’anaphylaxie
L’une des caractéristiques les plus redoutables des allergies IgE est le seuil de déclenchement, qui peut être extrêmement bas. Certains individus réagissent à des traces de l’ordre du milligramme, voire moins. Ce seuil varie d’une personne à l’autre, et chez le même individu selon l’état de fatigue, la coexistence d’un effort physique ou d’une infection.
Quand la réaction dépasse le niveau de l’urticaire ou de la rhinite et touche au moins deux organes simultanément, ou bien qu’elle compromet la respiration ou la circulation, on parle d’anaphylaxie. La forme la plus grave, le choc anaphylactique, associe un bronchospasme (contraction brutale des bronches qui empêche l’air de circuler) et un collapsus cardiovasculaire (chute de la pression artérielle par vasodilatation massive et fuite liquidienne hors des vaisseaux). Sans adrénaline injectée rapidement, ce tableau peut être fatal en moins de quinze minutes.
La désensibilisation orale et ses limites
L’immunothérapie orale (ITO) consiste à exposer le patient à des doses croissantes et quotidiennes de l’allergène, sur plusieurs mois, afin de rééduquer le système immunitaire vers une tolérance. Le principe est réel et les résultats existent : dans plusieurs essais cliniques sur l’allergie à l’arachide, à l’oeuf ou au lait, une proportion significative de patients atteignent une désensibilisation partielle ou complète.
Pour le poisson, les résultats sont nettement plus décevants. La grande diversité des parvalbumine selon les espèces, leur forte résistance à la chaleur et à la digestion, et la persistance de la réponse IgE malgré le traitement font de l’ITO au poisson l’une des immunothérapies les plus complexes du domaine. L’échec de dame Lishu, qui décrit des bronches qui se resserrent même pour une infime quantité, correspond précisément à ce tableau clinique : une allergie sévère avec réponse IgE trop ancrée pour être modulée par une exposition progressive non encadrée.
Ce que la scène ne dit pas, mais que la réalité impose, c’est que toute tentative de désensibilisation doit obligatoirement se dérouler sous surveillance médicale stricte, en milieu hospitalier pour les premières doses, avec de l’adrénaline disponible. Une automédication de ce type est potentiellement mortelle.
Pour aller plus loin
- Le fugu et la tétrodotoxine
- Le botulisme et le miel de nourrisson
- Discipline médecine
- Discipline biologie
Sources
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